Bøger af Ghalia Khellaf

Diabetic nephropathy is one of the leading causes of end-stage renal failure worldwide, and is associated with high cardiovascular mortality. It is the consequence of the combined effect of environmental and genetic factors. The reduction in incidence with glycemic control demonstrates the important role of metabolic alterations. Blood pressure control, notably with blockers of the renin-angiotensin-aldosterone system, has been shown to slow the progression of renal disease. Current data show that diabetic nephropathy is not just a microvascular complication of diabetes, but that other cell types such as epithelial cells and podocytes are affected at an early stage and contribute to the genesis of renal disease. A more precise understanding of the pathophysiological mechanisms of diabetic nephropathy will enable us to develop targeted therapeutic strategies and prevent kidney damage.

A nefropatia diabética é uma das principais causas de insuficiência renal terminal a nível mundial e está associada a uma elevada mortalidade cardiovascular. É a consequência do efeito combinado de factores ambientais e genéticos. A redução da sua incidência com o controlo glicémico demonstra o importante papel das alterações metabólicas. O controlo da pressão arterial, nomeadamente com recurso a bloqueadores do sistema renina-angiotensina-aldosterona, tem-se revelado benéfico para retardar a progressão da doença renal. Os dados actuais mostram que a nefropatia diabética não é apenas uma complicação microvascular da diabetes, mas que outros tipos de células, como as células epiteliais e os podócitos, são afectados numa fase precoce e contribuem para o desenvolvimento da doença renal. Uma compreensão mais precisa dos mecanismos fisiopatológicos da nefropatia diabética permitir-nos-á desenvolver estratégias terapêuticas específicas e prevenir as lesões renais.

La nefropatia diabetica è una delle principali cause di insufficienza renale in fase terminale a livello mondiale ed è associata a un'elevata mortalità cardiovascolare. È la conseguenza dell'effetto combinato di fattori ambientali e genetici. La riduzione dell'incidenza con il controllo glicemico dimostra il ruolo importante delle alterazioni metaboliche. Il controllo della pressione arteriosa, in particolare con l'uso di bloccanti del sistema renina-angiotensina-aldosterone, si è dimostrato utile per rallentare la progressione della malattia renale. I dati attuali dimostrano che la nefropatia diabetica non è solo una complicanza microvascolare del diabete, ma che altri tipi di cellule, come le cellule epiteliali e i podociti, sono colpiti in una fase precoce e contribuiscono allo sviluppo della malattia renale. Una comprensione più precisa dei meccanismi fisiopatologici della nefropatia diabetica ci permetterà di sviluppare strategie terapeutiche mirate e di prevenire il danno renale.

Die diabetische Nephropathie ist weltweit eine der Hauptursachen für terminale Niereninsuffizienz und geht mit einer hohen kardiovaskulären Mortalität einher. Sie ist die Folge der kombinierten Wirkung von Umwelt- und genetischen Faktoren. Die Tatsache, dass ihre Inzidenz mit der Blutzuckerkontrolle zurückgeht, zeigt die wichtige Rolle von Stoffwechselveränderungen. Die Blutdruckkontrolle, insbesondere durch Blocker des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems, hat sich als vorteilhaft erwiesen, da sie das Fortschreiten der Nierenerkrankung verlangsamt. Die aktuellen Daten zeigen, dass die diabetische Nephropathie nicht nur eine mikrovaskuläre Komplikation des Diabetes ist, sondern dass auch andere Zelltypen wie Epithelzellen und Podozyten frühzeitig betroffen sind und zur Entstehung der Nierenerkrankung beitragen. Eine genauere Kenntnis der pathophysiologischen Mechanismen der diabetischen Nephropathie wird die Entwicklung gezielter therapeutischer Strategien und die Vermeidung von Nierenschäden ermöglichen.

Diabeticheskaq nefropatiq qwlqetsq odnoj iz weduschih prichin pochechnoj nedostatochnosti w konechnoj stadii wo wsem mire i associiruetsq s wysokoj serdechno-sosudistoj smertnost'ü. Ona qwlqetsq sledstwiem kombinirowannogo wozdejstwiq äkologicheskih i geneticheskih faktorow. Snizhenie zabolewaemosti pri kontrole glikemii swidetel'stwuet o wazhnoj roli metabolicheskih izmenenij. Kontrol' arterial'nogo dawleniq, w chastnosti s pomosch'ü blokatorow renin-angiotenzin-al'dosteronowoj sistemy, dokazal swoü pol'zu w zamedlenii progressirowaniq bolezni pochek. Sowremennye dannye pokazywaüt, chto diabeticheskaq nefropatiq - äto ne tol'ko mikrososudistoe oslozhnenie diabeta, no i drugie tipy kletok, takie kak äpitelial'nye kletki i podocity, porazhaütsq na rannih stadiqh i sposobstwuüt razwitiü pochechnoj bolezni. Bolee tochnoe ponimanie patofiziologicheskih mehanizmow diabeticheskoj nefropatii pozwolit nam razrabotat' celenaprawlennye terapewticheskie strategii i predotwratit' powrezhdenie pochek.

Cardiovascular disease (CVD) is a leading cause of death in patients with chronic kidney disease (CKD). In addition to the usual risk factors associated with this condition, uremic toxins may contribute directly to the pathogenesis of CVD in CKD patients. Because of the multifactorial pathogenesis, treatment of patients with CKD and concomitant diseases is essential. Arteriosclerosis and disorders of left ventricular (LV) structure and function are common in patients with CKD. In addition to the usual risk factors observed in the general population, CKD patients have numerous risk factors associated with CVD. The treatment of cardiovascular disease is a challenge in association with the treatment of CKD, as anemia, hyperphosphatemia, hypocalcemia and hyperparathyroidism cannot fully explain the broad spectrum of CVD observed in this patient population. To date, no study has identified an effective drug treatment to control cardiovascular outcomes in patients.

La néphropathie diabétique est une des premières causes d¿insuffisance rénale terminale dans le monde et est associée à une mortalité cardiovasculaire élevée. Elle est la conséquence de l¿effet combiné de facteurs environnementaux et génétiques. La diminution de son incidence avec le contrôle glycémique montre le rôle important des altérations métaboliques. Le contrôle tensionnel, notamment par des bloqueurs du système rénine-angiotensine-aldostérone, a montré son bénéfice en ralentissant la progression de la maladie rénale. Les données actuelles montrent que la néphropathie diabétique n¿est pas seulement une complication microvasculaire du diabète, mais d¿autres types cellulaires comme les cellules épithéliales, les podocytes sont atteints précocement et contribuent à la genèse de la maladie rénale. Une connaissance plus précise des mécanismes physiopathologiques de la néphropathie diabétique permettra de développer des stratégies thérapeutiques ciblées et de prévenir l¿atteinte rénale.

Les maladies cardiovasculaires (MCV) sont une des principales causes de décès chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique (IRC). Outre les facteurs de risque habituels associés à cette affection, les toxines urémiques peuvent contribuer directement à la pathogenèse des MCV chez les patients atteints d'IRC. En raison de la pathogénie multifactorielle, le traitement des patients souffrant d'IRC et de maladies concomitantes est essentiel. L'artériosclérose et les troubles de la structure et de la fonction du ventricule gauche (VG) sont fréquents chez les patients atteints d'IRC. En plus des facteurs de risque habituels observés dans la population générale, Les patients atteints d'IRC présentent de nombreux facteurs de risque liés aux MCV. Le traitement des maladies cardiovasculaires est un défi en association avec le traitement de la MRC telle l'anémie, l'hyperphosphatémie, l'hypocalcémie et l'hyperparathyroïdie ne peuvent pas expliquer complètement le large spectre des MCV observé dans cette population de patients. À ce jour, aucune étude n'a identifié un traitement médicamenteux efficace pour contrôler les résultats cardiovasculaires chez les patients.

Systemic vasculitides are an increasingly important group of disorders. Many of these conditions are rarely encountered by general practitioners, and often present significant diagnostic difficulties. In writing this short manual, our aim was to provide easily accessible information. We hope to have helped the nephrologist whose renal involvement lies at the crossroads of various specialties - internal medicine, rheumatology, dermatology and general practice - who only occasionally encounter these problems. We have focused on clinical presentation, diagnostic processes and current therapeutic management. In this way, we hope to help our patients with these potentially devastating conditions by improving diagnosis and therapy. This manual is divided into two parts: a review of recent bibliography on vasculitides and a second, more practical part, in which we present our nephrology department's experience of renal involvement in vasculitides, with a description of the clinico-biological and histological profile.