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L'ipotesi di Barker della programmazione fetale per le malattie croniche non trasmissibili propone che uno stimolo ambientale avverso, come una restrizione di nutrienti o di ossigeno durante un periodo critico dello sviluppo fetale, induca effetti strutturali e funzionali nell'organismo in via di sviluppo, ottimizzando la crescita di organi chiave come il cervello a scapito di altri organi come le isole beta del pancreas. In previsione di un ambiente extrauterino con un basso apporto calorico, il feto apporta modifiche adattative che portano ad alterazioni metaboliche volte a garantirgli maggiori possibilità di sopravvivenza. Nonostante la notevole quantità di prove accumulate su questa "programmazione intrauterina", i meccanismi che la determinano non sono ancora del tutto chiari. Considerando la sua morbilità e mortalità a livello mondiale, la ricerca di conoscenze che possano portare a un'identificazione più precoce dei pazienti a rischio potrebbe portare alla promozione di cambiamenti significativi, non solo per migliorare le condizioni di salute di questi individui e delle generazioni future, ma anche per ridurre i costi del Sistema Sanitario.
Barker's hypothesis of fetal programming for chronic non-communicable diseases proposes that an adverse environmental stimulus such as nutrient or oxygen restriction during a critical period of fetal development induces structural and functional effects in the developing organism, optimizing the growth of key organs such as the brain, at the expense of other organs such as the beta islets of the pancreas. In anticipation of an extra-uterine environment with low calorie intake, the fetus makes adaptive changes that lead to metabolic alterations aimed at guaranteeing a better chance of survival. Despite the considerable amount of evidence accumulated on this "intrauterine programming", the mechanisms determining this programming are still not completely clear. Considering its morbidity and mortality worldwide, the search for knowledge that can lead to earlier identification of patients at risk could lead to the promotion of significant changes, not only in improving the health conditions of these individuals and future generations, but also in reducing the costs of the Health System.
L'hypothèse de Barker sur la programmation foetale des maladies chroniques non transmissibles propose qu'un stimulus environnemental défavorable, tel qu'une restriction de nutriments ou d'oxygène pendant une période critique du développement foetal, induise des effets structurels et fonctionnels dans l'organisme en développement, optimisant la croissance d'organes clés tels que le cerveau au détriment d'autres organes tels que les îlots de Langerhans du pancréas. En prévision d'un environnement extra-utérin à faible apport calorique, le foetus effectue des changements adaptatifs qui entraînent des modifications métaboliques visant à lui garantir de meilleures chances de survie. Malgré la quantité considérable de preuves accumulées sur cette "programmation intra-utérine", les mécanismes qui déterminent cette programmation ne sont pas encore tout à fait clairs. Compte tenu de sa morbidité et de sa mortalité dans le monde, la recherche de connaissances permettant d'identifier plus tôt les patients à risque pourrait favoriser des changements significatifs, non seulement en améliorant les conditions de santé de ces personnes et des générations futures, mais aussi en réduisant les coûts du système de santé.
Barkers Hypothese der fetalen Programmierung chronischer, nicht übertragbarer Krankheiten geht davon aus, dass ein ungünstiger Umweltreiz wie eine Nährstoff- oder Sauerstoffrestriktion während einer kritischen Phase der fetalen Entwicklung strukturelle und funktionelle Auswirkungen auf den sich entwickelnden Organismus hat, indem er das Wachstum von Schlüsselorganen wie dem Gehirn auf Kosten anderer Organe wie den Beta-Inseln der Bauchspeicheldrüse optimiert. In Erwartung einer extrauterinen Umgebung mit geringer Kalorienzufuhr nimmt der Fötus adaptive Veränderungen vor, die zu Stoffwechselveränderungen führen, die ihm eine bessere Ãberlebenschance garantieren sollen. Trotz der zahlreichen Beweise, die über diese "intrauterine Programmierung" gesammelt wurden, sind die Mechanismen, die diese Programmierung bestimmen, noch nicht vollständig geklärt. In Anbetracht der weltweiten Morbidität und Mortalität könnte die Suche nach Erkenntnissen, die zu einer früheren Identifizierung von Risikopatienten führen, bedeutende Veränderungen bewirken, die nicht nur den Gesundheitszustand dieser Personen und künftiger Generationen verbessern, sondern auch die Kosten des Gesundheitssystems senken.
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